sexta-feira, 29 de julho de 2011

Riscos do glutamato monossódico. Dano cerebral?

Atualmente o glutamato monossódico (GMS) é amplamente utilizado na indústria de alimentos como realçador de sabor. Segundo órgãos regulatórios como o FDA e a ANVISA, este está classificado como um aditivo seguro e por isso não possui um limite máximo regulamentado. O limite ficaria a critério da indústria de acordo com a intensidade de sabor que esta deseja adicionar ao produto. Porém estudos epidemiológicos correlacionam o consumo de GMS a diversos quadros patológicos como o Mal de Alzheimer, a doença de Huntington e também a chamada obesidade hipotalâmica.

Por Camilla Pimenta e Diogo Sales

O glutamato Monossódico (GMS) é um aditivo alimentar amplamente utilizado, devido as suas propriedades de realçar o sabor. É considerado seguro pelo FDA (Food and Drug Administration), que limita seu uso apenas em alimentos para bebês. [1]

O ácido glutâmico é um aminoácido de ocorrência natural há muito conhecido por sua capacidade de realçar o sabor. [2] Seu sal de sódio é amplamente utilizado na indústria de alimentos, com uma produção de aproximadamente 1,5 milhões de toneladas por ano. [3] Por possuir um alto teor de sódio, pessoas em dietas restritivas não devem utilizar o composto como um substituto do sal. [4]

O ácido glutâmico é conhecido por ser neuroexcitatório e sua forma descarboxilada, o GABA, pode agir como neurotransmissor. Além disso, o próprio glutamato é um neurotransmissor e pode agir excitando os neurônios sensitivos para o sabor. [5] Os sinais são transmitidos para o cérebro por meio de um nervo gustativo. Quando isto acontece, o glutamato proporciona um gosto conhecido como “umami”, palavra originada do japonês que pode ser traduzida como delicioso ou saboroso. Umami é o quinto gosto básico (doce, azedo, salgado, amargo e umami). [6]

O glutamato é rapidamente absorvido para a corrente sanguínea após a ingestão por via oral. Atravessa a barreira hematoencefálica por transporte ativo e a concentração no cérebro é mantida baixa independente da concentração plasmática. Porém, ele entra em regiões que não possuem barreira hematoencefálica, a partir de órgãos circoventriculares, como o hipotálamo. Foi mostrado que o glutamato pode destruir neurônios destes órgãos por um mecanismo excitotóxico (via receptor NMDA). [7]

Segundo o neurocirurgião Doutor Russel Blaylock, autor do “Excitotoxinas: o Sabor que Mata”, o glutamato é uma excitotoxina, o que significa que superexcita suas células a ponto de ser perigoso ou mortal, causando danos em vários graus. Um estudo publicado por um grupo de pesquisa Americano mostrou uma conexão entre o consumo de GMS e o ganho de peso em humanos.

Apesar de o glutamato ser um neurotransmissor abundante no cérebro, em altas concentrações ele é responsável por causar lesões irreversíveis em diversas áreas do hipotálamo, como o núcleo arqueado. [8] Estas lesões podem levar ao aparecimento da chamada obesidade hipotalâmica, como conseqüência de diversas desordens metabólicas, como hiperfagia, hiperinsulinemia, alterações na termogênese e até desordens do sistema nervoso autônomo. [9]

Outros estudos científicos mostraram que a ingestão de grandes quantidades de GMS é responsável por um aumento transiente da acetilcolina, substância responsável por um quadro de hipersensibilidade conhecido como “Síndrome do restaurante Chinês” em indivíduos susceptíveis. Isto ocorre, pois o glutamato pode ser convertido em acetilcolina e irá levar o indivíduo ao desenvolvimento de sintomas relacionados ao aumento deste neurotransmissor. [10] Estudos em animais mostraram que em ratos e frangos jovens o GMS pode causar dano permanente à retina. [4]

O FDA admite que estudos têm mostrado que o corpo usa glutamato como neurotransmissor de impulsos nervosos no cérebro e que há também tecidos que respondem a ele em outras partes do corpo. As anomalias no funcionamento dos receptores de glutamato têm sido conectadas com certas enfermidades neurológicas, como o Mal de Alzheimer, a síndrome da fibromialgia e a doença de Huntington (distúrbio caracterizado por movimentos musculares anormais espontâneos e irregulares). [11]

Embora haja todos estes dados mostrando que o excesso de glutamato pode causar o aparecimento e agravamento de diversos quadros patológicos, as legislações existentes para a regulamentação do uso do glutamato o caracterizam como sendo de uso seguro.

De acordo com a RDC 01 de 02 de Janeiro de 2001, é necessário aprovar o uso de aditivos como realçadores de sabor, de forma a estabelecer os seus limites máximos. Porém, no anexo que quantifica os limites, todos os sais de glutamato assim como o ácido glutâmico possuem o valor de referência classificado como “quantum satis” (quantidade satisfatória). [12] Este dado indica que, a própria regulamentação não fixa um limite máximo para o uso deste aditivo, podendo ser utilizada a quantidade que o fabricante julgar necessária. [13]

Ainda de acordo com a Resolução 386 de 05 de agosto de 1999, há a necessidade de estabelecimento da quantidade segura de aditivos em alimentos, de forma a garantir a inocuidade dos alimentos. Porém, todos os aditivos que nela se encontram foram avaliados como toxicologicamente seguros e suas quantidades máximas não foram estabelecidas, ficando a critérios das boas práticas de fabricação de cada indústria. Mais uma vez, o glutamato está incluso neste tipo de substância, listado na parte referente aos realçadores de sabor. [14]

Ao longo de todos esses anos de utilização do glutamato, já foi provado que, tanto o aditivo como o endógeno, são idênticos e, portanto, capazes de gerar os mesmos efeitos. Desta forma, o consumo excessivo de glutamato vindo dos alimentos irá gerar um aumento na quantidade disponível desta substância no indivíduo. Então, por que duas legislações brasileiras o classificam como inofensivo à saúde e não estabelecem limites máximos de utilização? E apesar de todos os estudos que comprovam seu envolvimento em quadros patológicos, como o FDA também o classifica como sendo inofensivo?

Como todos os malefícios que podem ser causados pelo excesso glutamato já são conhecidos, o ideal seria que a legislação vigente fosse alterada, de forma a definir uma faixa segura de uso deste aditivo. Outra mudança que deveria ser feita é nos rótulos dos produtos que contem o glutamato. Atualmente, este aditivo vem listado apenas nos ingredientes utilizados para a fabricação do alimento, como pode ser visto na figura em anexo. Porém, também seria importante incluí-lo na tabela nutricional, de forma a permitir que o consumidor saiba a quantidade exata de glutamato que está consumindo em uma porção. Assim, mesmo que o glutamato ainda continue sendo classificado como seguro, será possível comparar a sua quantidade em cada alimento e evitar o seu excesso.


Referências:

1. Livingstone VH: Current Clinical Findings on Monosodium Glutamate; Can Fam Physician. 1981 Jul; 27:1150-2.
2. Bradford HF, McIlvain H: Ionic basis for the depolarization of cerebral tissues by excitatory acidic amino acids. J Neurochem 1966; 13:1163-1177.
3. Watts A. 1999. NMR of drugs and ligands bound to membrane receptors.; Current Opinion in Biotechnology 10:48
4. Potts AM, Mondrell RW, Kingsbury C: Permanent fractionation of electroretinogram by sodium glutamate. Am J Ophthalmol 1960; 50:900.
5. Williams AN, Woessner KM: Monosodium glutamate 'allergy': menace or myth?; Clin. Exp Allergy. 2009 May;39(5):640-6. Epub 2009 Apr 6.
6. Yamaguchi S, Ninomiya K. Umami and Food Palatability. J Ntur 2000; 130(4S): 921-926.
7. Olney JW: Excitotoxins in foods; Neurotoxicology 1994; 15: 535–44.
8. Martins, Adriana Gallego; Reis, Eliane Josefa Barbosa dos. O exercício físico iniciado precocemente pode atenuar o desequilíbrio do sistema nervoso autônomo provocado pela obesidade. Programa de desenvolvimento educacional da Secretaria de Estado da Educação do Paraná.
9. Pereira, Luciana O.; Francischi, Rachel P. de; Jr. Antonio H. Lancha. Obesidade: Hábitos nutricionais, sedentarismo e resistência à insulina. Arq Bras Endocrinol vol 47 nº2 Abril 2003.
10. Ghandimi HS, Kumar S, Abaci F: Studies on monosodium glutamate ingestion. Biochem Med 1971; 5:447456.
11. Choi DW: Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system; Neuron 1988; 1: 623–34.
12. Resolução da Diretoria Colegiada nº01 de 02 de Janeiro de 2001. ANVISA – Brasil
13. Guimarães, Claudia Passos; Lanfer-Marques, Ursula Maria. Estimativa do teor de fenilalanina em sopas desidratadas instantâneas: importância do nitrogênio de origem não-protéica. Ver. Bras. Cien. Farm. Vol.41 no.3 São Paulo. Jul/Set 2005.
14. Resolução da Diretoria Colegiada nº396 de 05 de agosto de 1999.

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